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Composé:

ingrédient actif : chlorhydrate d'amiodarone ;

1 comprimé contient 200 mg de chlorhydrate d'amiodarone (en termes de substance à 100 %) ;

excipients : amidon de maïs, lactose monohydraté, croscarmellose sodique, dioxyde de silicium colloïdal anhydre, stéarate de magnésium.

Forme posologique

Comprimés.

Propriétés physiques et chimiques de base : comprimés cylindriques plats blancs ou presque blancs avec un chanfrein et une marque de risque.

Groupe pharmacothérapeutique

Médicaments anti-arythmiques de classe III. Amiodarone.

Code ATX С01B D01.

Propriétés pharmacologiques

Pharmacodynamique.

propriétés anti-arythmiques.

Augmente la troisième phase du potentiel d'action des cellules cardiaques, principalement en raison du ralentissement du courant dans les canaux potassiques (classe III selon la classification de Vaughan Williams).

Il provoque un effet bradycardique à la suite d'une diminution de l'automatisme du nœud sinusal. Cette action n'est pas antagoniste vis-à-vis de l'atropine.

Il a des effets antiadrénergiques alpha et bêta non compétitifs.

Ralentit la conduction dans le nœud sino-auriculaire, les oreillettes et le nœud auriculo-ventriculaire (AV), qui est plus prononcé lorsque le rythme s'accélère.

Ne modifie pas la conduction intraventriculaire.

Augmente la période réfractaire et réduit l'excitabilité myocardique aux niveaux auriculaire, AV-nodal et ventriculaire.

Ralentit la conduction et allonge la période réfractaire dans les voies auriculo-ventriculaires accessoires.

Autres propriétés.

Réduit la consommation d'oxygène par le myocarde en raison d'une diminution modérée de la résistance périphérique et d'une diminution de la fréquence cardiaque.

Augmente le débit sanguin coronaire en raison d'un effet direct sur les muscles lisses des artères myocardiques et maintient le débit cardiaque en réduisant la pression et la résistance périphérique, sans montrer d'effets inotropes négatifs.

Une méta-analyse des résultats de treize essais cliniques prospectifs randomisés contrôlés a été réalisée. une étude portant sur 6553 patients ayant eu un infarctus du myocarde récent (78%) ou souffrant d'insuffisance cardiaque chronique (22%).

La période médiane de suivi des patients variait de 0,4 à 2,5 ans. La dose d'entretien quotidienne moyenne d'amiodarone variait de 200 à 400 mg.

Une méta-analyse a montré une réduction significative de la mortalité globale avec l'amiodarone, qui était de 13 % (RR 95 % 0,78–0,99 ; p = 0,030), et une réduction des décès par arythmie cardiaque de 29 % (RR 95 % 0, 59– 0,85, p = 0,0003).

Cependant, l'interprétation de ces résultats doit être abordée avec prudence, compte tenu de l'hétérogénéité des études dont les résultats ont été inclus dans la méta-analyse (l'hétérogénéité concerne principalement le groupe de patients sélectionnés, la durée d'observation, la méthodologie de réalisation et d'évaluation des résultats d'études).

Le pourcentage de patients ayant arrêté le traitement a été significativement plus élevé dans le groupe amiodarone (41%) que dans le groupe placebo (27%).

Une hypothyroïdie est survenue chez 7 % des patients traités par l'amiodarone, contre 1 % dans le groupe placebo. Une hyperthyroïdie a été diagnostiquée chez 1,4% des patients traités par amiodarone et 0,5% des patients du groupe placebo.

Une pneumopathie interstitielle a été observée chez 1,6% des patients traités par amiodarone et 0,5% des patients du groupe placebo.

Pharmacocinétique.

L'amiodarone est un médicament agent veineux à excrétion lente et à affinité prononcée pour les tissus.

La biodisponibilité après administration orale chez divers patients varie de 30% à 80% (moyenne - 50%). Après une dose unique, la concentration plasmatique maximale est atteinte après 3 à 7 heures. L'effet thérapeutique est atteint en moyenne dans la semaine suivant le début du médicament (de plusieurs jours à deux semaines).

La demi-vie de l'amiodarone est longue, présente une variabilité interindividuelle assez importante (de 20 à 100 jours). Pendant les premiers jours de traitement, ce médicament s'accumule dans la plupart des tissus de l'organisme, en particulier dans le tissu adipeux. L'excrétion commence après quelques jours, et l'équilibre entre l'apport et l'excrétion est atteint en quelques mois avec des fluctuations individuelles.

De telles caractéristiques expliquent la nécessité d'utiliser une dose de charge afin d'accumuler rapidement le médicament dans les tissus corporels, ce qui est nécessaire pour obtenir un effet thérapeutique.

Une partie de l'iode est libérée du médicament et se retrouve dans les urines sous forme d'iodure ; 6 mg d'iode par jour correspondent à une dose quotidienne d'amiodarone 200 mg. Le reste du médicament, c'est-à-dire la majeure partie de l'iode est excrétée dans les matières fécales après avoir été métabolisée dans le foie.

La légère excrétion du médicament dans l'urine vous permet de prescrire ses doses habituelles aux patients présentant une insuffisance rénale.

Après l'arrêt du traitement, l'excrétion de l'organisme se poursuit pendant plusieurs Plusieurs mois. Il convient de garder à l'esprit qu'après l'arrêt du médicament, son effet dure de 10 jours à 1 mois.

Caractéristiques cliniques

Les indications

Prévention de la rechute:

  • tachycardie ventriculaire, qui met en danger la vie du patient : le traitement doit être instauré à l'hôpital avec une surveillance constante de l'état du patient ;
  • tachycardie ventriculaire symptomatique (documentée), qui entraîne une invalidité ;
  • tachycardie supraventriculaire (documentée), qui nécessite un traitement, et dans les cas où d'autres médicaments n'ont aucun effet thérapeutique ou sont contre-indiqués ;
  • fibrillation ventriculaire.

Traitement de la tachycardie supraventriculaire : ralentissement ou réduction de la fibrillation ou du flutter auriculaire.

Cardiopathie ischémique et/ou dysfonctionnement du ventricule gauche.

Contre-indications

Bradycardie sinusale, bloc cardiaque sino-auriculaire en l'absence de stimulateur cardiaque endocardique (pacemaker artificiel).

Syndrome des sinus faibles en l'absence de stimulateur endocardique (risque d'arrêt sinusal).

Violations de la conduction auriculo-ventriculaire d'un degré élevé en l'absence d'un stimulateur cardiaque endocardique. Fonction thyroïdienne altérée. Hyperthyroïdie (due à une possible exacerbation lors de la prise d'amiodarone).

Sensibilité accrue connue affinité avec l'iode, l'amiodarone ou tout composant du médicament.

II et III trimestres de grossesse.

période d'allaitement.

Association avec des médicaments pouvant provoquer une tachycardie ventriculaire paroxystique de type torsade de pointes (à l'exception des antiparasitaires, des antipsychotiques et de la méthadone) :

  • les anti-arythmiques de classe Ia (quinidine, hydroquinidine, disopyramide) ;
  • médicaments antiarythmiques de classe III (sotalol, dofétilide, ibutilide);
  • d'autres médicaments tels que Cordarone France les composés d'arsenic, le bépridil, le cisapride, le citalopram, l'escitalopram, le difemanil, le dolasétron (intraveineux), la dompéridone, la dronédarone, l'érythromycine (intraveineuse), la lévofloxacine, la méchitazine, la mizolastine, la vincamine (intraveineuse), la moxifloxacine, le prucalopride, la spiramycine (intraveineuse) , torémifène, certains antipsychotiques (voir rubrique « Interactions avec d'autres médicaments et autres formes d'interactions ») ;
  • télaprévir;
  • cobicistat.

Interactions avec d'autres médicaments et autres formes d'interactions

Médicaments antiarythmiques. De nombreux médicaments antiarythmiques suppriment l'automatisme cardiaque, la conduction et la contractilité myocardique.

L'utilisation simultanée d'antiarythmiques appartenant à différentes classes peut apporter un effet thérapeutique bénéfique, mais le plus souvent le traitement avec une telle association est un processus très délicat qui nécessite nécessite une surveillance clinique et ECG attentive. L'utilisation simultanée de médicaments anti-arythmiques pouvant induire la survenue de torsades de pointes (par exemple, amiodarone, disopyramide, composés de quinidine, sotalol) est contre-indiquée.

L'utilisation simultanée d'antiarythmiques de la même classe n'est pas recommandée, sauf cas exceptionnel, car un tel traitement augmente le risque d'effets secondaires cardiaques.

L'utilisation simultanée de médicaments ayant un effet inotrope négatif contribue à un ralentissement de la fréquence cardiaque et/ou ralentit la conduction auriculo-ventriculaire et nécessite donc une surveillance clinique et ECG attentive.

Médicaments pouvant induire le développement de torsades de pointes . Cette arythmie peut être induite par certains médicaments, qu'ils soient anti-arythmiques ou non. Les facteurs contributifs sont l'hypokaliémie (voir sous-rubrique "Médicaments hypokaliémiants"), la bradycardie (voir sous-rubrique "Médicaments ralentissant la fréquence cardiaque") ou un allongement préexistant congénital ou acquis de l'intervalle QT.

Les médicaments pouvant provoquer le développement de torsades de pointes comprennent notamment les antiarythmiques de classe Ia et III et certains antipsychotiques. Pour le dolasétron, l'érythromycine, la spiramycine et Vinkamycin cette interaction est réalisée uniquement lors de l'utilisation de leurs formes posologiques, qui sont administrées par voie intraveineuse.

L'utilisation simultanée de deux médicaments, dont chacun est un médicament qui contribue à la survenue de torsades de pointes , est généralement contre-indiquée.

Cependant, la méthadone et certains sous-groupes de médicaments font exception à cette règle :

  • les antiparasitaires (halofantrine, luméfantrine, pentamidine) sont déconseillés uniquement en association avec d'autres médicaments contribuant à la survenue de torsades de pointes ;
  • les antipsychotiques, qui peuvent induire des torsades de pointes , ne sont pas non plus recommandés en association avec d'autres agents qui contribuent à l'apparition de torsades de pointes , mais cette association n'est pas contre-indiquée.

Médicaments qui ralentissent le rythme cardiaque. De nombreux médicaments peuvent provoquer une bradycardie. C'est notamment le cas des antiarythmiques de classe Ia, des bêta-bloquants, de certains antiarythmiques de classe III, de certains inhibiteurs Cordarone générique calciques, de la digitale, de la pilocarpine et des anticholinestérasiques.

Associations contre-indiquées (voir rubrique "Contre-indications"). Médicaments pouvant induire la survenue de torsades de pointes (à l'exception des antiparasitaires, des antipsychotiques et de la méthadone, voir la rubrique « Associations déconseillées "):

  • les antiarythmiques de classe Ia (quinidine, hydroquinidine, disopyramide) ;
  • médicaments anti-arythmiques de classe III (dofétilide, ibutilide, sotalol);
  • autres médicaments : composés d'arsenic, bépridil, cisapride, citalopram, escitalopram, diphémanil, dolasétron (intraveineux), dompéridone, dronédarone, érythromycine (intraveineuse), lévofloxacine, méchitazine, mizolastine, vincamycine (intraveineuse), moxifloxacine, prucalopride, spiramycine (intraveineuse), torémifène.

Risque accru de développer des arythmies ventriculaires, en particulier des torsades de pointes .

Télaprévir. Troubles de l'automatisme et de la conduction des cardiomyocytes avec risque de bradycardie excessive .

Cobicistat . Il existe un risque d'augmentation de la fréquence des effets secondaires induits par l'amiodarone en raison d'une diminution du métabolisme.

Combinaisons déconseillées.

Sofosbuvir. Uniquement chez les patients recevant une bithérapie avec daclatasvir/sofosbuvir ou lédipasvir/sofosbuvir : bradycardie, éventuellement symptomatique voire mortelle. Si l'utilisation d'une telle association ne peut être évitée, une surveillance clinique et ECG étroite doit être effectuée, en particulier pendant les premières semaines de la bithérapie.

Substrats du CYP3A4. L'amiodarone est un inhibiteur du CYP3A4 et augmente les concentrations plasmatiques des substrats du CYP3A4, entraînant une augmentation potentielle de la toxicité de ces su bstratov.

Ciclosporine. Une augmentation des concentrations sériques de la ciclosporine due à une diminution de son métabolisme dans le foie, avec risque d'effets néphrotoxiques.

Détermination quantitative des concentrations sériques de cyclosporine, surveillance de la fonction rénale et ajustement de la dose de cyclosporine pendant le traitement par l'amiodarone.

Fluoroquinolones , à l'exception de la lévofloxacine et de la moxifloxacine (associations contre-indiquées). Risque accru de développer des arythmies ventriculaires, en particulier des torsades de pointes .

Diltiazem pour injection. Le risque de développer une bradycardie et un bloc auriculo-ventriculaire.

Si cette association ne peut être évitée, une surveillance clinique étroite et une surveillance ECG continue sont essentielles.

Fingolimod. Potentiation des effets induits par la bradycardie, éventuellement fatale. Cela est particulièrement vrai pour les bêta-bloquants, qui inhibent les mécanismes de compensation adrénergiques. Après la première dose du médicament, une observation clinique et une surveillance continue de l'ECG pendant 24 heures doivent être effectuées.

Vérapamil pour injections. Le risque de développer une bradycardie et un bloc auriculo-ventriculaire.

Si cette association ne peut être évitée, une observation clinique attentive et une surveillance ECG continue sont essentielles.

Médicaments antiparasitaires pouvant induire des torsades de pointes (halofantrine, luméfantrine, pentamidine). Agrandir réduire le risque de développer des arythmies ventriculaires, en particulier des torsades de pointes . Si possible, 1 ou 2 médicaments doivent être arrêtés. Si l'utilisation de cette combinaison ne peut être évitée, il est extrêmement important d'effectuer une évaluation préliminaire de l'intervalle QT et de surveiller l'ECG.

Antipsychotiques pouvant induire des torsades de pointes (amisulpride, chlorpromazine, cyamémazine, dropéridol, flupentixol, fluphénazine, halopéridol, lévomépromazine, pimozide, pipampérone, pipothiazine, sertindole, sulpiride, sultopride, tiapride, zuclopenthixol). Risque accru de développer des arythmies ventriculaires, en particulier des torsades de pointes .

Méthadone. Risque accru de développer des arythmies ventriculaires, en particulier des torsades de pointes .

Laxatifs stimulants. Risque majoré d'arythmies ventriculaires, en particulier de tachycardie ventriculaire torsades de pointes (avec hypokaliémie agissant comme facteur provocateur). Avant d'utiliser le médicament, il est nécessaire de corriger toute hypokaliémie et d'effectuer une surveillance ECG et un examen clinique ainsi que de surveiller les niveaux d'électrolytes.

Fidaxomicine. Augmentation de la concentration de fidaxomicine dans le plasma sanguin.

Associations nécessitant des précautions d'emploi.

Anticoagulants oraux. Augmentation de l'effet anticoagulant et augmentation du risque de saignement. Surveillance fréquente du rapport international normalisé (INR). Réglable jusqu'à zy anticoagulant oral pendant le traitement par l'amiodarone et dans les 8 jours après l'arrêt du médicament.

Bêta-bloquants autres que sotalol (association contre-indiquée) et esmolol (association nécessitant des précautions d'emploi). Violations de l'automatisme et de la conduction (inhibition des mécanismes sympathiques compensatoires). ECG et suivi clinique.

Bêta-bloquants utilisés dans l'insuffisance cardiaque (bisoprolol, carvédilol, métoprolol, nébivolol). Troubles de l'automaticité et de la conduction du myocarde avec risque de ralentissement excessif du rythme cardiaque. Risque accru de développer des arythmies ventriculaires, en particulier des torsades de pointes . Surveillance ECG clinique et régulière.

Dabigatran. Augmentation des concentrations plasmatiques de dabigatran avec un risque accru d'événements hémorragiques. Si le dabigatran est utilisé après une intervention chirurgicale, une surveillance clinique doit être effectuée et la dose de dabigatran ajustée si nécessaire, sans dépasser 150 mg/jour.

Comme l'amiodarone a une longue demi-vie, des interactions peuvent survenir pendant plusieurs mois après l'arrêt du traitement par l'amiodarone.

Substrats de la glycoprotéine P. L'amiodarone est un inhibiteur de la glycoprotéine P. On s'attend à ce qu'avec l'utilisation simultanée de glycoprotéine P avec des substrats, leur concentration dans le sang augmente.

Préparations digitales. Inhibition de l'automatisme (h ralentissement important du rythme cardiaque) et altération de la conduction auriculo-ventriculaire.

Avec l'utilisation de la digoxine, une augmentation du taux de digoxine dans le sang est observée en raison d'une diminution de la clairance de la digoxine.

ECG et surveillance clinique, détermination quantitative du taux de digoxine dans le sang et, si nécessaire, ajustement posologique de la digoxine.

Diltiazem à usage oral. Risque de développer une bradycardie ou un bloc auriculo-ventriculaire, en particulier chez les patients âgés. ECG et suivi clinique.

Certains macrolides (azithromycine, clarithromycine, roxithromycine). Risque accru de développer des arythmies ventriculaires, en particulier des torsades de pointes .

ECG et surveillance clinique dans le contexte de l'utilisation simultanée de ces médicaments.

Vérapamil à usage oral. Le risque de développer une bradycardie et un bloc auriculo-ventriculaire, en particulier chez les patients âgés. ECG et suivi clinique.

Esmolol. Violations de la contractilité, de l'automatisme et de la conduction (inhibition des mécanismes sympathiques compensatoires). ECG et suivi clinique.

Médicaments hypokaliémiants : diurétiques hypokaliémiants (seuls ou en association), laxatifs stimulants, amphotéricine B (en cas d'administration par voie intraveineuse), glucocorticoïdes (en cas d'utilisation systémique), tétracosactide. Il est nécessaire de prévenir la survenue d'une hypokaliémie (et de corriger l'hypokaliémie) ; doit être surveillé attentivement la longueur de l'intervalle QT. En cas de tachycardie ventriculaire paroxystique torsades de pointes, les médicaments antiarythmiques ne doivent pas être utilisés (il est nécessaire de commencer une stimulation ventriculaire ; l'administration intraveineuse de préparations de magnésium est possible). Risque majoré d'arythmies ventriculaires, notamment de torsades de pointes (l'hypokaliémie est un facteur favorable). Il est nécessaire d'éliminer l'hypokaliémie avant de prescrire le médicament et de surveiller l'ECG, les électrolytes et la surveillance clinique.

Lidocaïne. Le risque d'augmentation des concentrations plasmatiques de lidocaïne, avec des effets secondaires neurologiques et cardiaques possibles, en raison de l'inhibition du métabolisme de l'amiodarone dans le foie. Surveillance clinique et ECG, ainsi que, si nécessaire, détermination quantitative des concentrations plasmatiques de lidocaïne. Si nécessaire, adaptation posologique de la lidocaïne pendant le traitement par amiodarone et après son arrêt.

Orlistat. Risque de diminution des concentrations plasmatiques d'amiodarone et de son métabolite actif. Surveillance clinique et, si nécessaire, surveillance ECG.

Phénytoïne (par extrapolation, également fosphénytoïne). Augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne avec des signes de surdosage, notamment des signes neurologiques (inhibition du métabolisme de la phénytoïne dans le foie). Surveillance clinique, quantification des concentrations plasmatiques de phénytoïne et ajustement posologique éventuel.

Tacrolim moustache Augmentation de la concentration de tacrolimus dans le sang en supprimant son métabolisme avec l'amiodarone. Détermination quantitative de la concentration de tacrolimus dans le sang, surveillance de la fonction rénale et ajustement de la dose de tacrolimus dans le contexte de l'utilisation simultanée d'amiodarone et de son annulation.

Médicaments qui ralentissent le rythme cardiaque. Risque accru de développer des arythmies ventriculaires, en particulier des torsades de pointes . Surveillance clinique et ECG.

Flécaïnide . L'amiodarone augmente les taux plasmatiques de flécaïnide en inhibant le cytochrome CYP2D6. Par conséquent, un ajustement de la dose de flécaïnide doit être effectué.

Médicaments métabolisés par le cytochrome P4503A4 . Lorsque ces médicaments sont utilisés en même temps que l'amiodarone, un inhibiteur du CYP3A4, cela peut entraîner une augmentation de leurs concentrations plasmatiques et une augmentation de leur toxicité.

  • Ciclosporine : l'association avec l'amiodarone peut entraîner une augmentation des taux plasmatiques de cyclosporine. Un ajustement posologique doit être effectué.
  • Fentanyl : l'association avec l'amiodarone peut renforcer les effets pharmacologiques du fentanyl et augmenter le risque de toxicité.
  • Statines (simvastatine, atorvastatine, lovastatine) : l'utilisation concomitante d'amiodarone et de statines métabolisées par le CYP3A4, comme la simvastatine, l'atorvastatine et la lovastatine, augmente le risque de toxicité musculaire (p. ex., rhabdomyolyse). En cas d'utilisation simultanée avec l'amiodarone, il est recommandé d'utiliser statines qui ne sont pas métabolisées par le CYP3A4.
  • Autres médicaments métabolisés par le CYP3A4 : lidocaïne, tacrolimus, sildénafil, midazolam, triazolam, dihydroergotamine, ergotamine, colchicine.

Substrats du CYP2C9. L'amiodarone augmente la concentration de substances qui sont des substrats du CYP2C9, telles que la warfarine ou la phénytoïne, en inhibant les enzymes du cytochrome P4502C9.

Tamsulosine. Le risque d'augmentation des effets indésirables provoqués par la tamsulosine en raison de l'inhibition de son métabolisme dans le foie. Une surveillance clinique doit être effectuée et, si nécessaire, un ajustement posologique de la tamsulosine doit être effectué pendant le traitement par un inhibiteur enzymatique et après l'arrêt de son utilisation.

Voriconazole. Risque accru d'arythmies ventriculaires, en particulier de tachycardie ventriculaire torsades de pointes , car le métabolisme de l'amiodarone peut être réduit. Il est nécessaire d'effectuer une observation clinique et une surveillance de l'ECG et, si nécessaire, d'adapter la dose d'amiodarone.

Des combinaisons qui nécessitent une attention particulière.

Pilocarpine. Risque de ralentissement excessif du rythme cardiaque (effets additifs des médicaments ralentissant le rythme cardiaque).

Pendant le traitement par l'amiodarone, il est recommandé d'éviter l'utilisation d'inhibiteurs du CYP3A4 (par exemple, le jus de pamplemousse et certains médicaments).

Fonctionnalités des applications.

Effets de côté enfant. Avant de commencer l'utilisation du médicament, il est nécessaire de faire un ECG et de déterminer le taux de potassium dans le sérum sanguin.

Chez les patients âgés, tout en prenant le médicament, le ralentissement de la fréquence cardiaque peut augmenter.

L'amiodarone induit des modifications de l'ECG. Ces changements comprennent l'allongement de l'intervalle QT dû à une repolarisation prolongée avec l'apparition possible d'une onde U. Ceci est un signe de l'effet thérapeutique du médicament et non de sa toxicité.

La survenue d'un bloc AV de degré II ou III, d'un bloc sino-auriculaire ou d'un bloc bifasciculaire pendant le traitement nécessite l'arrêt du médicament. Le développement d'un bloc AV du 1er degré nécessite une intensification de la surveillance du patient.

Des cas, parfois mortels, d'apparition d'un nouveau trouble du rythme ou d'augmentation d'un trouble du rythme déjà existant et traité (voir rubrique "Effets indésirables") ont été rapportés.

L'effet arythmogène de l'amiodarone est faible voire inférieur à celui observé avec la plupart des médicaments antiarythmiques et se manifeste généralement dans le contexte de l'utilisation de certaines associations médicamenteuses (voir rubrique « Interactions avec d'autres médicaments et autres types d'interactions ») ou dans la présence d'un déséquilibre hydrique et électrolytique. Bien que l'amiodarone puisse provoquer un allongement de l'intervalle QT, sa capacité à induire une tachycardie ventriculaire paroxystique en torsades de pointes est faible. Pendant le traitement, un ECG est recommandé.

Du côté de la thyroïde grimpe. Ce médicament contient de l'iode et affecte donc les résultats de certains indicateurs de la fonction thyroïdienne (liaison de l'iode radioactif, iode lié aux protéines). Mais la détermination des indicateurs de la fonction thyroïdienne (T3, T4, hs-TSH) peut être effectuée.

L'amiodarone peut provoquer un dysfonctionnement thyroïdien, en particulier chez les patients ayant des antécédents de dysfonctionnement thyroïdien. La quantification de la thyréostimuline (TSH) est recommandée chez tous les patients avant de débuter le médicament, puis régulièrement pendant le traitement et pendant plusieurs mois après l'arrêt du médicament, ainsi qu'en cas de suspicion clinique de dysfonctionnement thyroïdien (voir rubrique "Effets indésirables").

Troubles pulmonaires. L'apparition d'un essoufflement ou d'une toux sèche, à la fois isolée et associée à une détérioration de l'état général, doit être considérée comme un signe possible de toxicité pulmonaire du médicament, comme le développement d'une pneumopathie interstitielle, et nécessite une radiographie. examen du patient (voir rubrique "Effets indésirables"). L'utilisation de l'amiodarone doit être reconsidérée car la pneumopathie interstitielle est généralement réversible en cas d'arrêt précoce de l'amiodarone.

Troubles hépatiques. Une surveillance régulière de la fonction hépatique est recommandée au début du traitement, puis périodiquement pendant le traitement par l'amiodarone (voir rubrique & laq uo; Effets indésirables"). Il est nécessaire de réduire la dose d'amiodarone ou d'arrêter ce médicament si les taux de transaminases augmentent plus de trois fois par rapport à la norme. Lors de l'utilisation d'amiodarone, des troubles hépatiques aigus (incluant une insuffisance hépatocellulaire sévère ou une insuffisance hépatique, parfois fatale) et des troubles hépatiques chroniques peuvent se développer.

Troubles neuromusculaires. L'amiodarone peut provoquer une neuropathie et une myopathie périphériques sensorielles, motrices ou mixtes (voir rubrique "Effets indésirables").

Violations des organes de la vision. En cas de vision floue ou d'acuité visuelle réduite, un examen ophtalmologique complet, y compris un examen du fond d'œil, doit être effectué immédiatement. Le développement d'une neuropathie ou d'une névrite optique causée par l'amiodarone nécessite l'arrêt du médicament, car la poursuite du traitement peut entraîner l'évolution des troubles vers la cécité (voir rubrique "Effets indésirables").

Bradycardie sévère . Une bradycardie sévère potentiellement mortelle et des troubles sévères de la conduction cardiaque ont été rapportés chez des patients traités par l'amiodarone en association avec le sofosbuvir seul ou en association avec d'autres médicaments antiviraux à action directe contre l'hépatite C tels que le daclatasvir, le siméprévir ou le lédipasvir. À cet égard, l'utilisation simultanée de ces médicaments avec de l'amiodine Aron n'est pas recommandé.

Si l'utilisation concomitante de ces médicaments avec l'amiodarone ne peut être évitée, les patients doivent être étroitement surveillés au début du traitement par le sofosbuvir seul ou en association avec d'autres médicaments antiviraux directs. Les patients présentant un risque élevé connu de bradyarythmie doivent être surveillés en continu pendant au moins 48 heures après le début du traitement par sofosbuvir.

En raison de la longue demi-vie de l'amiodarone, une surveillance appropriée doit également être effectuée chez les patients qui ont arrêté de prendre de l'amiodarone quelques mois avant le début du traitement par le sofosbuvir seul ou en association avec d'autres médicaments antiviraux directs.

Les patients recevant ces médicaments pour le traitement de l'hépatite C en association avec l'amiodarone, indépendamment de l'utilisation d'autres médicaments qui réduisent la fréquence cardiaque, doivent être avertis des symptômes qui surviennent avec la bradycardie et les troubles sévères de la conduction cardiaque, et qu'en cas d'apparition, consulter un médecin d'urgence.

Troubles associés aux interactions avec d'autres médicaments. Associations (voir rubrique « Interactions avec d'autres médicaments et autres formes d'interactions ») avec des médicaments tels que :

  • bêta-bloquants autres que le sotalol a (association contre-indiquée) et esmolol (association nécessitant des précautions d'emploi) ;
  • vérapamil et diltiazem

ne doit être envisagé que pour la prévention des arythmies ventriculaires mettant en jeu le pronostic vital.

L'utilisation simultanée d'amiodarone est déconseillée avec de tels médicaments : bêta-bloquants, inhibiteurs calciques qui réduisent la fréquence cardiaque (vérapamil, diltiazem), laxatifs pouvant provoquer une hypokaliémie. L'utilisation de l'amiodarone est déconseillée en association avec la ciclosporine, le diltiazem (pour injection) et le vérapamil (pour injection), certains antiparasitaires (halofantrine, luméfantrine et pentamidine), certains antipsychotiques (amisulpride, chlorpromazine, cyamémazine, dropéridol, fluphénazine, halopéridol, lévomépromazine, pimozide, pipampérone, pipothiazine, sertindole, sulpiride, sultopride, tiapride, zuclopenthixol), fluoroquinolones (à l'exception de la lévofloxacine et de la moxifloxacine), méthadone et fingolimod (voir rubrique "Interactions avec d'autres médicaments et autres formes d'interactions").

Troubles liés aux excipients. Ce médicament contient du lactose et n'est donc pas recommandé chez les patients présentant une intolérance au galactose, un déficit en lactase ou un syndrome de malabsorption du glucose et du galactose (maladies héréditaires rares).

Troubles électrolytiques, en particulier hypokaliémie. Important éviter les situations pouvant être associées à une hypokaliémie, qui peuvent contribuer à la manifestation d'effets proarythmiques du médicament.

L'hypokaliémie doit être corrigée avant de débuter l'amiodarone.

Les effets secondaires énumérés ci-dessous sont le plus souvent associés à une utilisation excessive du médicament, ils peuvent être évités ou minimisés en respectant strictement la dose d'entretien minimale.

Il faut conseiller aux patients de ne pas s'exposer au soleil pendant le traitement et de porter un écran solaire.

La sécurité et l'efficacité de l'amiodarone chez les enfants n'ont pas été évaluées dans des essais cliniques contrôlés.

En raison de l'augmentation possible du seuil de défibrillation et/ou de stimulation par les défibrillateurs cardiaques implantés ou les stimulateurs cardiaques artificiels, il est nécessaire de vérifier ce seuil avant le traitement par l'amiodarone et plusieurs fois après le début de son utilisation, ainsi qu'à chaque fois que la dose du médicament est ajusté.

Anesthésie. L'anesthésiste doit être averti avant l'opération que le patient prend de l'amiodarone.

L'utilisation à long terme d'amiodarone peut augmenter le risque hémodynamique associé à une anesthésie générale ou locale et le risque d'effets secondaires, en particulier bradycardie, hypotension, diminution du débit cardiaque et troubles de la conduction cardiaque. De plus, chez les patients traités par amiodarone au début de la période postopératoire, il y a eu plusieurs cas d'insuffisance respiratoire aiguë. syndrome de détresse atoire. A cet égard, il est recommandé de surveiller attentivement ces patients pendant la ventilation mécanique (voir rubrique "Effets indésirables").

Utiliser pendant la grossesse ou l'allaitement.

Grossesse.

Aucun effet tératogène n'a été trouvé dans les études animales, donc aucun effet malformatif n'est attendu chez l'homme. À ce jour, des substances qui causent des déficiences du développement chez l'homme se sont révélées tératogènes chez l'animal dans des études bien menées sur deux espèces.

Les données cliniques pertinentes sont insuffisantes pour évaluer les éventuels effets tératogènes ou fœtotoxiques de l'amiodarone lorsqu'elle est administrée à des doses thérapeutiques au cours du premier trimestre de la grossesse.

Étant donné que la thyroïde fœtale commence à lier l'iode à partir de la 14e semaine, aucun effet sur la thyroïde fœtale n'est attendu si le médicament a été utilisé avant cette date.

Des quantités excessives d'iode qui pénètrent dans le corps lors de l'utilisation de ce médicament pendant la période de prise du médicament peuvent entraîner une hypothyroïdie chez le fœtus ou même le développement d'un tableau clinique d'hypothyroïdie fœtale (développement d'un goitre).

Compte tenu de l'effet sur la glande thyroïde du fœtus, l'amiodarone est contre-indiquée pendant la grossesse, sauf si le bénéfice l'emporte sur le risque.

période d'allaitement.

Amiodarone et ses métabolites avec l'iode pénétrer dans le lait maternel en plus grande quantité que dans le plasma de la mère. Compte tenu du risque de développer une hypothyroïdie chez le nourrisson, l'allaitement est contre-indiqué pendant le traitement par amiodarone.

La capacité d'influencer la vitesse de réaction lors de la conduite de véhicules ou de l'utilisation d'autres mécanismes.

La possibilité de développer des effets indésirables du système nerveux et des organes de la vision doit être prise en compte.

Dosage et administration

Début du traitement. La dose habituelle recommandée pour les adultes est de 200 mg 3 fois par jour pendant 8 à 10 jours.

Dans certains cas, des doses plus élevées (4 à 5 comprimés par jour) sont utilisées en début de traitement, mais toujours sur une courte durée et sous contrôle électrocardiographique.

Soins de support. La dose efficace la plus faible doit être utilisée. Selon la réponse du patient à l'utilisation du médicament, la dose d'entretien pour les adultes peut aller de ½ comprimé par jour (1 comprimé tous les deux jours) à 2 comprimés par jour.

Enfants.

Le médicament n'est pas utilisé chez les enfants.

Surdosage

Les informations sur le surdosage d'amiodarone sont limitées. Des cas isolés de bradycardie sinusale, d'arythmies ventriculaires, en particulier de torsades de pointes , de tachycardie ventriculaire et d'atteinte hépatique ont été rapportés. Le traitement doit être symptomatique. Compte tenu du profil pharmacocinétique du médicament, il est recommandé de contrôler surveiller l'état du patient sur une longue période, en particulier l'activité du cœur.

L'amiodarone et ses métabolites ne sont pas excrétés par dialyse.

Effets indésirables

Des organes de la vision.

Microdépôts dans la cornée, chez presque tous les adultes, généralement dans la zone sous la pupille, qui ne nécessitent pas le retrait de l'amiodarone. Dans des cas exceptionnels, ils sont associés à des halos colorés en lumière éblouissante ou à une vision floue. Les microdépôts cornéens sont des dépôts lipidiques complexes et sont toujours complètement réversibles après l'arrêt du médicament.

La neuropathie optique (névrite optique), qui peut évoluer vers une cécité complète, et aussi, selon les résultats de l'examen du fond d'œil, peut être avec un œdème papillaire, qui peut évoluer vers une diminution plus ou moins sévère de l'acuité visuelle. La relation causale de cet effet indésirable avec la prise d'amiodarone n'a pas été établie à ce jour. Cependant, en l'absence d'autres raisons évidentes pour le développement de cet effet secondaire, il est recommandé d'arrêter l'amiodarone.

De la peau et du tissu sous-cutané.

Photosensibilisation. Il est recommandé d'éviter l'exposition au rayonnement solaire (et au rayonnement ultraviolet en général) pendant le traitement avec le médicament.

Pigmentation de la peau d'une couleur bleuâtre ou gris bleuâtre qui se produit sur le fond de l'utilisation à long terme de doses quotidiennes élevées du médicament et disparaît lentement après l'annulation s du médicament (dans les 10 à 24 mois).

Érythème sur fond de radiothérapie. Éruptions cutanées, généralement non spécifiques. La dermatite exfoliative, bien que la relation causale de cet effet indésirable avec la prise médicamenteuse n'ait pas été clairement établie à ce jour. Alopécie. Urticaire.

Du côté de la glande thyroïde.

Troubles endocriniens. Une certaine divergence dans le taux d'hormones thyroïdiennes (taux accrus de T4 avec des taux normaux ou légèrement réduits de T3) en l'absence de signes cliniques de dysfonctionnement thyroïdien ne nécessite pas l'arrêt du traitement.

L'hypothyroïdie provoque des symptômes typiques : prise de poids, intolérance au froid, apathie, somnolence. Une augmentation significative des taux de TSH confirme ce diagnostic. L'euthyroïdie est généralement atteinte dans les 1 à 3 mois suivant l'arrêt du médicament. L'annulation du médicament n'est pas nécessaire: dans le cas où l'utilisation de l'amiodarone a des indications raisonnables, le traitement par ce médicament peut être poursuivi en association avec un traitement hormonal substitutif par des hormones thyroïdiennes utilisant de la lévothyroxine. Les doses de lévothyroxine peuvent être ajustées en fonction des niveaux de TSH.

L'hyperthyroïdie est plus difficile à diagnostiquer car les symptômes sont moins prononcés (légère perte de poids inexpliquée, efficacité insuffisante des médicaments anti-angineux et/ou anti-arythmiques) ; chez les patients âgés, des symptômes mentaux, voire une thyrotoxicose, sont observés.

Une diminution significative des taux de TSH hautement sensibles confirme ce diagnostic. Dans ce cas, il est nécessaire d'annuler l'amiodarone, ce qui est généralement suffisant pour le début de la normalisation clinique dans les 3-4 semaines. Étant donné que les cas graves de cet effet secondaire peuvent être mortels, un traitement approprié doit être instauré immédiatement.

Lorsque la thyrotoxicose est à l'origine de problèmes (à la fois directement et par son effet sur l'équilibre vulnérable du myocarde), la variabilité de l'efficacité des antithyroïdiens de synthèse oblige à recommander l'utilisation de fortes doses de corticoïdes (1 mg/kg) pendant une durée suffisamment longue (3 mois) .

Des cas d'hyperthyroïdie ont été rapportés quelques mois après le sevrage de l'amiodarone. Très rares cas de syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique (SIAH), surtout si le médicament est utilisé simultanément avec des médicaments pouvant induire une hyponatrémie. Voir aussi Résultats de la recherche.

Du système respiratoire.

Il y a eu des cas de pneumopathie diffuse interstitielle ou alvéolaire et de bronchiolite oblitérante avec pneumonie, parfois fatale. L'apparition d'un essoufflement à l'effort ou d'une toux sèche, isolée ou associée à une détérioration de l'état général (fatigue, perte de poids et légère augmentation de la température corporelle), nécessite examen radiographique et, si nécessaire, arrêt du médicament, car ces maladies pulmonaires peuvent entraîner une fibrose pulmonaire.

L'arrêt précoce de l'amiodarone, avec ou sans corticothérapie, conduit à une résolution progressive des symptômes. Les signes cliniques disparaissent généralement en 3 à 4 semaines ; l'amélioration de l'image radiographique et de la fonction pulmonaire est plus lente (en quelques mois).

Plusieurs cas de pleurésie, généralement associée à une pneumopathie interstitielle, ont été rapportés.

Bronchospasme chez les patients souffrant d'insuffisance respiratoire aiguë, en particulier chez les patients souffrant d'asthme bronchique. Syndrome de détresse respiratoire aiguë, dans certains cas mortel, parfois dans la période postopératoire précoce après la chirurgie (une interaction possible avec de fortes doses d'oxygène a été suspectée) (voir rubrique "Particularités d'utilisation").

Des cas d'hémorragie pulmonaire ont été signalés, qui dans certains cas peuvent se manifester par une hémoptysie. Ces effets secondaires pulmonaires sont souvent associés à une pneumopathie induite par l'amiodarone.

Du côté du système nerveux central.

Tremblements ou autres symptômes extrapyramidaux. Troubles du sommeil, y compris cauchemars. Neuropathie périphérique sensorielle, motrice ou mixte.

Myopathie. Une neuropathie et une myopathie périphériques sensorielles, motrices ou mixtes peuvent se développer par combien de mois de traitement, mais parfois après plusieurs années. Ces effets secondaires sont généralement réversibles après l'arrêt du médicament. Cependant, la récupération peut être incomplète, très lente et peut ne se produire que plusieurs mois après l'arrêt du médicament.

Ataxie cérébelleuse. Hypertension intracrânienne bénigne, céphalées. Si des maux de tête uniques surviennent, un examen doit être effectué pour déterminer leur cause possible.

Du système hépatobiliaire.

Des cas de lésions hépatiques ont été signalés. Ces cas ont été diagnostiqués par des taux élevés de transaminases sériques. Les effets indésirables suivants ont été signalés.

Habituellement une augmentation modérée et isolée du taux de transaminases (1,5 à 3 fois plus élevé que la normale), qui a disparu après une réduction de la dose du médicament ou même spontanément.

Atteinte hépatique aiguë avec élévation des transaminases sanguines et/ou ictère, y compris insuffisance hépatique, parfois mortelle, nécessitant l'arrêt du médicament.

Lésions hépatiques chroniques nécessitant un traitement à long terme. Les modifications histologiques correspondent à l'image d'une hépatite pseudo-alcoolique ou d'une cirrhose du foie. Les signes cliniques et biologiques n'étant pas clairs (hépatomégalie variable, taux de transaminases 1,5 à 5 fois supérieurs à la normale), une surveillance régulière de la fonction hépatique est indiquée. En cas d'augmentation du taux de transaminases dans le sang, même

modéré, survenant après la prise de p réparation pendant plus de 6 mois, le développement de lésions hépatiques chroniques doit être suspecté. Ces modifications cliniques et biologiques disparaissent généralement après l'arrêt du médicament. Plusieurs cas d'effets irréversibles ont été enregistrés.

Troubles cardiaques.

Bradycardie, généralement modérée et dose-dépendante.

Troubles de la conduction myocardique (blocage sino-auriculaire, blocage AV à des degrés divers).

Bradycardie sévère et, dans des cas exceptionnels, défaillance du nœud sinusal, qui ont été rapportés dans plusieurs cas (dans le contexte d'un dysfonctionnement du nœud sinusal, chez les patients âgés). L'apparition ou l'exacerbation d'une arythmie existante, qui s'accompagne parfois d'un arrêt cardiaque.

Tachycardie ventriculaire paroxystique torsade de pointes .

Du tube digestif.

Troubles digestifs mineurs (nausées, vomissements, dysgueusie), qui surviennent généralement au début du traitement par le Cordarone prix médicament et disparaissent après réduction de la dose. Pancréatite, pancréatite aiguë.

Influence sur le système reproducteur et les glandes mammaires.

Épididymite. La relation causale de cet effet indésirable avec l'utilisation de ce médicament n'a pas été clairement établie à ce jour. Impuissance.

Du système vasculaire.

Vascularite.

Résultats de recherche.

De rares cas d'hyponatrémie peuvent indiquer le développement d'une AVS.

Dommages aux reins avec une légère élévation de cre atina.

Des systèmes sanguin et lymphatique.

Anémie hémolytique et aplasique, thrombocytopénie.

Du système immunitaire.

Des cas d'œdème de Quincke et/ou d'urticaire ont été rapportés.

Troubles généraux. Des cas de granulomes, principalement des granulomes médullaires, ont été enregistrés.

Date de péremption

2 années.

Conditions de stockage

Tenir hors de portée des enfants à une température ne dépassant pas 25°C.

Forfait

10 comprimés sous blister; 3 ampoules dans un paquet.

Catégorie vacances

Sur ordonnance.

Fabricant

Société par actions privée "Lekhim-Kharkov".

Emplacement du fabricant et adresse du lieu d'affaires