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Dexamethasone Sans Ordonnance

Composé:

ingrédient actif : dexaméthasone Dexone France ;

1 comprimé contient 0,5 mg de dexaméthasone ;

excipients : lactose monohydraté, cellulose microcristalline, dioxyde de silicium colloïdal anhydre, croscarmellose sodique, stéarate de magnésium.

Forme posologique

Comprimés.

Propriétés physiques et chimiques de base : comprimés de couleur blanche ou presque blanche, de forme cylindrique plate, avec un chanfrein.

Groupe pharmacothérapeutique

Corticostéroïdes à usage systémique. Glucocorticoïdes. Dexaméthasone. Code ATX H02A B02.

Propriétés pharmacologiques

Pharmacodynamique.

Dexamet Azon-Darnitsa est une hormone synthétique du cortex surrénalien (corticostéroïde), qui a un effet glucocorticoïde. Il a un effet anti-inflammatoire et immunosuppresseur, et affecte également le métabolisme énergétique, le métabolisme du glucose et (par rétroaction négative) la sécrétion du facteur d'activation hypothalamique et de l'hormone trophique de l'adénohypophyse.

Le mécanisme d'action des glucocorticostéroïdes n'est pas encore totalement élucidé. Il existe maintenant un nombre suffisant de rapports sur le mécanisme d'action des glucocorticostéroïdes pour confirmer qu'ils agissent au niveau cellulaire. Il existe deux systèmes de récepteurs bien étudiés dans le cytoplasme des cellules. En se liant aux récepteurs des glucocorticoïdes, les glucocorticoïdes ont des effets anti-inflammatoires et immunosuppresseurs et régulent le métabolisme du glucose, et en se liant aux récepteurs des minéralocorticoïdes, ils régulent le métabolisme du sodium et du potassium et l'équilibre hydrique et électrolytique.

Les glucocorticostéroïdes se dissolvent dans les lipides et pénètrent facilement dans les cellules cibles à travers la membrane cellulaire. La liaison de l'hormone au récepteur entraîne une modification de la conformation du récepteur, ce qui augmente sa relation avec l'ADN. Le complexe hormone/récepteur pénètre dans le noyau de la cellule et se lie au centre régulateur de la molécule d'ADN, également appelé élément de réponse aux glucocorticoïdes (GRE). Un récepteur activé associé au GRE ou à des gènes spécifiques régule la transcription des ARNm, qui peut être augmentée ou diminuée. ginseng. L'ARNm résultant est transporté vers les ribosomes, après quoi la formation de nouvelles protéines se produit. Selon les cellules cibles et les processus qui se déroulent dans les cellules, la synthèse des protéines peut être augmentée (par exemple, la formation de tyrosine transaminase dans les cellules hépatiques) ou réduite (par exemple, la formation d'IL-2 dans les lymphocytes). Comme il existe des récepteurs aux glucocorticoïdes dans tous les types de tissus, on peut considérer que les glucocorticoïdes agissent sur la plupart des cellules de l'organisme.

Pharmacocinétique.

Après administration orale, la dexaméthasone est presque complètement absorbée. La biodisponibilité des comprimés de dexaméthasone approche les 80 %. La concentration maximale dans le plasma sanguin et l'effet maximal sont observés après 1-2 heures. Après avoir pris le médicament, l'effet se poursuit pendant environ 2,75 jours.

Dans le plasma, environ 77% de la dexaméthasone est liée aux protéines, principalement à l'albumine. Seule une petite quantité de dexaméthasone se lie aux autres protéines plasmatiques. La dexaméthasone est une substance liposoluble, elle passe donc dans l'espace inter et intracellulaire. Il manifeste son action au niveau du système nerveux central (hypothalamus, hypophyse) en se fixant sur des récepteurs membranaires. Dans les tissus périphériques, il se lie et agit par l'intermédiaire de récepteurs cytoplasmiques. La dexaméthasone se décompose sur le site de son action, c'est-à-dire dans la cellule. Le médicament est métabolisé principalement dans le foie. Une petite quantité de dexaméthasone est métabolisée Je suis dans les reins et d'autres tissus. La principale voie d'excrétion est par les reins.

Caractéristiques cliniques

Les indications

Maladies allergiques : contrôle des états allergiques sévères ou invalidants qui ne se prêtent pas au traitement traditionnel : asthme bronchique ; la dermatite atopique; dermatite de contact; allergie aux médicaments; rhinite allergique chronique ou saisonnière; maladie sérique.

Maladies de la peau : dermatite herpétiforme bulleuse ; érythrodermie exfoliative; mycose fongique; pemphigus; érythème polymorphe sévère (syndrome de Stevens-Johnson).

Troubles endocriniens : traitement substitutif de l'insuffisance surrénalienne primaire ou secondaire (hypophysaire) (l'hydrocortisone ou la cortisone sont les médicaments de choix ; si nécessaire, des analogues synthétiques peuvent être utilisés avec des minéralocorticoïdes ; en pratique pédiatrique, l'utilisation combinée avec des minéralocorticoïdes est extrêmement importante) ; Hyperplasie surrénale congénitale; hypercalcémie causée par une lésion cancéreuse; inflammation non purulente de la glande thyroïde.

Maladies gastro-intestinales : pour retirer le patient de la période critique avec : la maladie de Crohn ; rectocolite hémorragique.

Maladies hématologiques : anémie hémolytique acquise (auto-immune) ; anémie hypoplasique congénitale (érythroïde); purpura thrombocytopénique idiopathique chez l'adulte ; véritable apla érythrocytaire sia; certains cas de thrombocytopénie secondaire.

Maladies oncologiques : traitement palliatif des leucémies et des lymphomes.

Maladies neurologiques : exacerbation de la sclérose en plaques ; œdème cérébral dû à une tumeur cérébrale primitive ou métastatique, à une craniotomie ou à un traumatisme crânien.

Maladies oculaires : ophtalmie sympathique ; artérite temporale; uvéite; maladies inflammatoires de l'œil, ne se prêtant pas à un traitement par glucocorticostéroïdes à usage topique.

Maladie rénale : stimulation de la diurèse ou réduction de la protéinurie dans le syndrome néphrotique idiopathique et altération de la fonction rénale dans le lupus érythémateux disséminé.

Maladies des voies respiratoires : bérylliose ; tuberculose pulmonaire focale ou disséminée (utilisée en association avec une chimiothérapie antituberculeuse appropriée) ; pneumonie éosinophile idiopathique; sarcoïdose symptomatique.

Maladies rhumatismales : en tant que traitement adjuvant à court terme (pour sortir le patient d'un état aigu ou lors d'une exacerbation de la maladie) pour : l'arthrite goutteuse aiguë ; cardite rhumatismale aiguë; spondylarthrite ankylosante; rhumatisme psoriasique; la polyarthrite rhumatoïde, y compris la polyarthrite rhumatoïde juvénile (certains cas peuvent nécessiter un traitement d'entretien à faible dose) ; traitement de la dermatomyosite, de la polymyosite et du lupus érythémateux disséminé.

Autres indications : test diagnostique de l'hyperthyroïdie reins; trichinose avec symptômes neurologiques ou trichinose myocardique; méningite tuberculeuse avec blocage sous-arachnoïdien ou menace de blocage (en association avec un traitement antituberculeux approprié).

Contre-indications

Hypersensibilité individuelle à la dexaméthasone ou à d'autres composants du médicament.

Infections fongiques parasitaires, virales, bactériennes ou systémiques (actuelles ou récentes, y compris un contact récent avec une personne malade), si un traitement approprié n'est pas utilisé.

Vaccination avec un vaccin vivant, syndrome d'Itsenko-Cushing, ainsi que l'allaitement (sauf cas urgents).

Interactions avec d'autres médicaments et autres formes d'interactions

L'utilisation simultanée d'anti-inflammatoires non stéroïdiens ou d'éthanol avec la dexaméthasone augmente le risque d'hémorragie gastro-intestinale et d'ulcération.

L'efficacité de la dexaméthasone est réduite si la rifampicine, la carbamazépine, le phénobarbital, la phénytoïne, la primidone, l'éphédrine ou l'aminoglutéthimide sont pris simultanément, de sorte que la dose de dexaméthasone dans de telles combinaisons doit être augmentée. Les interactions entre la dexaméthasone et tous les médicaments ci-dessus peuvent fausser le test de suppression de la dexaméthasone. Ceci doit être pris en compte lors de l'évaluation des résultats des tests.

Co-administration de dexaméthasone et de médicaments qui inhibent l'activité enzymatique CYP 3A4, tels que le kétoconazole, les antibiotiques ki-macrolides, peuvent provoquer une augmentation de la concentration de dexaméthasone dans le sérum et le plasma. La dexaméthasone est un inducteur modéré du CYP 3A4. L'utilisation simultanée de médicaments métabolisés par le CYP 3A4, tels que l'indinavir, l'érythromycine, peut augmenter leur clairance, ce qui entraîne Dexone générique une diminution des concentrations sériques.

En inhibant l'action enzymatique du CYP 3A4, le kétoconazole peut augmenter les concentrations sériques de dexaméthasone. D'autre part, le kétoconazole peut inhiber la synthèse des glucocorticoïdes, ainsi, en raison d'une diminution de la concentration de dexaméthasone, une insuffisance surrénalienne peut se développer.

La dexaméthasone réduit l'effet thérapeutique des médicaments : antidiabétiques et antihypertenseurs, anticoagulants coumariniques, praziquantel et natriurétiques (par conséquent, la dose de ces médicaments doit être augmentée ); il augmente l'activité de l'héparine, de l'albendazole et des kaliurétiques (la dose de ces médicaments doit être réduite si nécessaire).

La dexaméthasone peut altérer l'effet des anticoagulants coumariniques, de sorte que le temps de prothrombine doit être vérifié plus fréquemment lors de l'utilisation de cette combinaison de médicaments.

L'utilisation simultanée de dexaméthasone et de doses élevées d'autres glucocorticostéroïdes ou d'agonistes β2 -adrénergiques augmente le risque d'hypokaliémie.

Chez les patients souffrant d'hypokaliémie, les glycosides cardiaques sont plus propices à une altération rythme et sont hautement toxiques.

Les antiacides réduisent l'absorption de la dexaméthasone par l'estomac. Il n'a pas été établi si l'utilisation simultanée d'aliments ou d'alcool affecte la pharmacocinétique de la dexaméthasone, cependant, l'administration parallèle de médicaments et d'aliments à haute teneur en sodium n'est pas recommandée.

Les glucocorticostéroïdes augmentent la clairance rénale du salicylate, il est donc parfois difficile d'obtenir des concentrations sériques thérapeutiques de salicylates. La prudence s'impose chez les patients qui réduisent progressivement la dose de glucocorticostéroïdes, car cela peut entraîner une augmentation de la concentration de salicylate dans le sérum sanguin et une intoxication.

Si des contraceptifs oraux sont utilisés simultanément, la demi-vie des glucocorticostéroïdes peut être prolongée, ce qui renforcera leur effet biologique et peut augmenter le risque d'effets secondaires.

L'utilisation simultanée de ritordine et de dexaméthasone est contre-indiquée pendant l'accouchement, car elle peut entraîner un œdème pulmonaire. Il a été rapporté sur les conséquences mortelles des femmes en travail en raison du développement d'une telle condition.

Lorsqu'il est utilisé simultanément avec des vaccins antiviraux vivants et dans le contexte d'autres types d'immunisation, il augmente le risque d'activation du virus et le développement d'infections.

Augmente le métabolisme de l'isoniazide, de la mexilétine (en particulier chez les "acétyleurs rapides"), ce qui entraîne une diminution de leurs concentrations plasmatiques.

Augmente le risque de développer des effets hépatotoxiques du paracétamol (induction de "hépatique &r eau ; enzymes et la formation d'un métabolite toxique du paracétamol).

Augmente (avec un traitement prolongé) la teneur en acide folique.

L'hypokaliémie provoquée par les glucocorticostéroïdes peut augmenter la sévérité et la durée du blocage musculaire lors de l'utilisation de myorelaxants.

À fortes doses, il réduit l'effet de la somatropine.

Affaiblit l'effet de la vitamine D sur l'absorption du Ca 2+ dans la lumière intestinale.

L'ergocalciférol et l'hormone parathyroïdienne préviennent le développement de l'ostéopathie causée par les glucocorticoïdes.

L'indométhacine, déplaçant la dexaméthasone de son association avec l'albumine, augmente le risque de ses effets secondaires.

L'amphotéricine B et les inhibiteurs de l'anhydrase carbonique augmentent le risque d'ostéoporose.

L'utilisation de mitotane et d'autres inhibiteurs de la fonction du cortex surrénalien peut entraîner la nécessité d'augmenter la dose de glucocorticostéroïdes.

La clairance des glucocorticostéroïdes augmente avec l'utilisation d'hormones thyroïdiennes.

Les immunosuppresseurs augmentent le risque de développer des infections et des lymphomes ou d'autres troubles lymphoprolifératifs associés au virus d'Epstein-Barr.

Les œstrogènes (y compris les contraceptifs oraux contenant des œstrogènes) réduisent la clairance Dexone prix des glucocorticostéroïdes, prolongent la demi-vie et leurs effets thérapeutiques et toxiques.

L'apparition de l'hirsutisme et de l'acné est facilitée par l'utilisation simultanée d'autres médicaments hormonaux stéroïdiens - androgènes, œstrogènes, anabolisants, contraceptifs oraux. récepteurs.

Les antidépresseurs tricycliques peuvent augmenter la sévérité de la dépression causée par la prise de glucocorticostéroïdes.

Le risque de développer des cataractes augmente lorsqu'il est utilisé en association avec d'autres glucocorticostéroïdes, des antipsychotiques (neuroleptiques), le carbutamide et l'azathioprine.

L'administration simultanée avec des m-anticholinergiques, des antihistaminiques, des antidépresseurs tricycliques, des nitrates augmente la pression intraoculaire.

L'utilisation simultanée de cyclosporine et de glucocorticostéroïdes entraîne une augmentation de leur activité ; avec leur utilisation simultanée, des convulsions peuvent survenir.

L'utilisation simultanée de dexaméthasone et de thalidomide peut provoquer une nécrolyse épidermique toxique.

L'utilisation concomitante de dexaméthasone avec des médicaments anticholinestérasiques peut entraîner une faiblesse grave chez les patients atteints de myasthénie grave.

Avec l'utilisation simultanée de dexaméthasone avec de l'amphotéricine B et des médicaments qui éliminent le potassium du corps (diurétiques), une hypokaliémie est notée, ce qui peut entraîner une insuffisance cardiaque.

Interactions avec avantages thérapeutiques : la co-administration de dexaméthasone et de métoclopramide, de diphénhydramide, de prochlorpérazine ou d'antagonistes des récepteurs 5-HT3 (récepteurs de la sérotonine ou de la 5-hydroxytryptamine de type 3 tels que l'ondansétron ou le granisétron) est efficace pour prévenir les nausées et les vomissements otas causées par une chimiothérapie avec cisplatine, cyclophosphamide, méthotrexate, fluorouracile.

Fonctionnalités des applications.

Avant et pendant le traitement par glucocorticostéroïdes, il est nécessaire de contrôler la formule sanguine complète, la glycémie et les électrolytes dans le plasma sanguin.

Pendant le traitement par la dexaméthasone (en particulier à long terme), il est nécessaire d'observer un ophtalmologiste, de contrôler la pression artérielle et l'équilibre hydrique et électrolytique, en particulier le taux de potassium dans le sérum sanguin, ainsi que l'image du sang périphérique et de la glycémie. Afin de réduire les effets secondaires, vous pouvez prescrire des stéroïdes, des antiacides, ainsi qu'augmenter l'apport de K + dans le corps (régime, médicaments K + ). Les aliments doivent être riches en K + , en protéines, en vitamines, avec une petite quantité de lipides, de glucides et de sel.

Un traitement à long terme avec le médicament peut entraîner une dépression du système hypothalamo-hypophyso-surrénalien et une atrophie du cortex surrénalien, qui peuvent persister pendant des années après l'arrêt de la dexaméthasone.

Les patients ayant reçu des doses supérieures aux doses physiologiques de glucocorticoïdes systémiques (environ 1 mg de dexaméthasone) pendant plus de 3 semaines doivent arrêter progressivement le traitement par la dexaméthasone, en fonction de la dose, de la durée du traitement, des caractéristiques de la maladie, en particulier de la possibilité de rechute. En cas de retrait soudain du médicament, en particulier en cas d'utilisation antérieure à fortes doses, il existe un syndrome de sevrage (sans signes visibles d'insuffisance surrénalienne) avec des symptômes : fièvre, nez qui coule, rougeur conjonctivale, maux de tête, étourdissements, somnolence ou irritabilité, léthargie, douleurs musculaires et articulaires, nausées, vomissements, perte de poids, faiblesse, convulsions. À cet égard, la dose de dexaméthasone doit être réduite progressivement. L'arrêt brutal peut être fatal.

L'arrêt brutal des glucocorticostéroïdes systémiques avec un traitement allant jusqu'à 3 semaines à une dose allant jusqu'à 6 mg par jour est peu susceptible d'entraîner une dépression cliniquement significative du système hypothalamo-hypophyso-surrénalien. Mais dans les groupes de patients suivants, le traitement doit être arrêté progressivement, même s'il a duré moins de 3 semaines :

  • les patients subissant un traitement répété par la dexaméthasone, en particulier si les traitements précédents ont duré plus de 3 semaines ;
  • les patients qui ont reçu un deuxième traitement dans l'année suivant un traitement à long terme (mois, années) ;
  • les patients présentant une insuffisance surrénalienne non causée par des corticostéroïdes exogènes ;
  • patients recevant de la dexaméthasone à plus de 6 mg/jour.

Avec une utilisation quotidienne, au 5ème mois de traitement, une atrophie du cortex surrénalien se développe.

Si le patient est soumis à un stress sévère (dû à une blessure, une intervention chirurgicale ou une maladie grave) pendant le traitement ou après l'arrêt du traitement par la dexaméthasone, une dose de augmenter ou utiliser de l'hydrocortisone ou de la cortisone.

Les patients qui ont utilisé de la dexaméthasone pendant une longue période et qui éprouvent un stress intense après l'arrêt du traitement doivent reprendre la prise de dexaméthasone, car l'insuffisance surrénalienne qui en résulte peut persister plusieurs mois après l'arrêt du traitement.

Le traitement par la dexaméthasone ou les glucocorticostéroïdes naturels peut masquer les symptômes d'une infection existante ou nouvelle, ainsi que les symptômes de perforation intestinale. Pendant le traitement, tout contact avec des patients ayant un rhume ou d'autres infections doit être évité.

La dexaméthasone peut provoquer une exacerbation d'une infection fongique systémique, une amibiase latente et une tuberculose pulmonaire.

Les patients atteints de tuberculose pulmonaire active ne doivent recevoir de la dexaméthasone (avec des médicaments antituberculeux) que pour une tuberculose pulmonaire transitoire ou disséminée. Les patients atteints de tuberculose pulmonaire inactive qui sont traités par la dexaméthasone ou qui répondent à la tuberculine doivent recevoir une prophylaxie chimique.

La vaccination avec un vaccin vivant est contre-indiquée pendant le traitement par la dexaméthasone. La vaccination avec un vaccin viral ou bactérien non vivant n'entraîne pas le développement attendu d'anticorps et ne fournit pas l'effet protecteur attendu. Ne pas administrer de dexaméthasone 8 semaines avant la vaccination et ne pas administrer avant 2 semaines après la vaccination.

Le médicament doit être administré avec prudence aux patients infectieux, en particulier ceux qui ont la varicelle et la rougeole, car ces maladies sont plus graves lors de l'utilisation de la dexaméthasone. Par conséquent, les personnes qui n'ont pas eu ces maladies doivent veiller à éviter autant que possible l'infection. En cas de contact avec des personnes malades, vous devez immédiatement consulter un médecin. Un traitement prophylactique par immunoglobuline est recommandé.

Dans les formes actives de tuberculose, l'utilisation de la dexaméthasone doit être limitée aux cas de formes fulminantes ou disséminées de la maladie, dans lesquelles les glucocorticoïdes sont utilisés en parallèle d'un traitement spécifique. Les patients atteints de formes latentes de tuberculose ou de réactions tuberculiniques positives qui sont indiqués pour les glucocorticoïdes doivent être sous surveillance médicale constante pour éviter les rechutes.

Les glucocorticostéroïdes doivent être utilisés avec prudence chez les patients atteints de lichen bulleux des yeux ( herpès simplex ), car leur utilisation peut entraîner une perforation de la cornée.

La prudence et la surveillance médicale sont recommandées pour les patients souffrant d'ostéoporose, d'hypertension artérielle, d'insuffisance cardiaque, de tuberculose, de glaucome, d'insuffisance hépatique ou rénale, de diabète sucré, de gastrite, d'oesophagite, de diverticulite, d'ulcère peptique actif, avec anastomose intestinale récente, de colite et d'épilepsie, de thyrotoxicose, Itsenko- Cushing, obésité (degré III-IV), néphrourolithiase, hyperlipidémie, poliomyélite (à l'exception de la forme d'encéphalite bulbaire), hypoalbuminémie et patients dans les conditions conduisant à sa survenue, chez les patients présentant des états d'immunodéficience (y compris le SIDA ou l'infection par le VIH), une lymphadénite après vaccination par le BCG.

Les patients dans les premières semaines après un infarctus du myocarde, les patients atteints de thromboembolie, de myasthénie grave, de glaucome, d'hypothyroïdie, de psychose ou de psychonévrose, ainsi que les patients âgés nécessitent des soins particuliers.

Au cours du traitement par la dexaméthasone, une exacerbation du diabète sucré ou une transition d'une phase latente vers des manifestations cliniques peuvent être observées.

L'action des glucocorticostéroïdes est renforcée chez les patients atteints de cirrhose du foie ou d'hypothyroïdie.

Les patients dont l'équilibre hydrique et électrolytique est altéré doivent être prudents lorsqu'ils prennent de la dexaméthasone, car des doses moyennes et élevées de glucocorticostéroïdes peuvent provoquer une rétention de sel et de liquide dans le corps, ainsi qu'une augmentation de l'excrétion de potassium. Dans ces cas, une restriction de l'apport en sel et un apport supplémentaire en potassium sont indiqués. Tous les glucocorticostéroïdes augmentent l'excrétion de calcium, ce qui peut altérer la sécrétion de minéralocorticoïdes. Par conséquent, la nomination supplémentaire de sel et / ou de minéralocorticoïdes est indiquée.

L'utilisation à long terme de glucocorticostéroïdes peut entraîner le développement de cataractes sous-capsulaires postérieures, de glaucome, avec des lésions possibles du nerf optique, et augmenter le risque d'infections oculaires virales ou fongiques secondaires.

La prudence est recommandée chez les patients qui se remettent d'une intervention chirurgicale ou d'une fracture osseuse, car le dexamet L'azone peut ralentir la cicatrisation des plaies et la formation osseuse.

Une attention particulière doit être accordée à l'utilisation de glucocorticoïdes systémiques chez les patients présentant ou ayant des antécédents de troubles affectifs sévères, y compris psychose dépressive, maniaco-dépressive, antécédent de psychose stéroïdienne. Les patients et / ou les soignants doivent être avertis de la possibilité de développer des effets secondaires graves de la psyché. Les symptômes apparaissent généralement quelques jours ou quelques semaines après le début du traitement. Le risque de ces effets secondaires est plus élevé à des doses plus élevées. La plupart des réactions disparaissent après réduction de dose ou arrêt du médicament, bien qu'un traitement spécifique soit parfois nécessaire. Avec le développement de tels symptômes, vous devriez consulter un médecin. De plus, des troubles mentaux peuvent être observés avec l'abolition des glucocorticoïdes.

Les glucocorticostéroïdes peuvent interférer avec les résultats des tests cutanés allergiques.

Les enfants ne doivent être traités avec de la dexaméthasone que si cela est clairement nécessaire. Pendant le traitement par la dexaméthasone, une surveillance attentive de la croissance et du développement des enfants est nécessaire.

Le médicament contient du lactose, il ne doit donc pas être prescrit aux patients présentant des formes héréditaires rares d'intolérance au galactose, un déficit en lactase ou un syndrome de malabsorption du glucose et du galactose.

Ce médicament contient 1,0 mg de croscarmellose sodique. La prudence s'impose lors de l'administration à des patients qui prennent du sodium-k alimentation contrôlée.

Utiliser pendant la grossesse ou l'allaitement.

Le médicament ne doit pas être utilisé pendant la grossesse ou l'allaitement.

La capacité d'influencer le taux de réactions lors de la conduite de véhicules ou de l'utilisation d'autres mécanismes.

Pas de données. La possibilité de développer des effets indésirables du système nerveux et des organes de la vision doit être prise en compte.

Dosage et administration

La dose doit être déterminée individuellement en fonction de la maladie d'un patient particulier, de la durée du traitement administré, de la tolérance des glucocorticostéroïdes et de la réaction de l'organisme.

Adultes.

La dose initiale recommandée est de 0,75 à 9 mg par jour, selon le diagnostic. Les doses initiales de dexaméthasone doivent être utilisées jusqu'à l'apparition d'une réponse clinique, puis la dose doit être progressivement réduite jusqu'à la dose cliniquement efficace la plus faible. Si le traitement par voie orale à fortes doses est poursuivi pendant une durée supérieure à plusieurs jours, la dose doit être progressivement diminuée sur plusieurs jours consécutifs voire sur une durée plus longue (généralement de 0,5 mg sur 3 jours). La dose d'entretien est généralement de 2 à 4,5 mg par jour. La dose quotidienne peut être utilisée en 2 à 4 doses. La dose quotidienne maximale est généralement de 15 mg, la dose minimale efficace est de 0,5 à 1 mg par jour. Dans le traitement des exacerbations de la sclérose en plaques, la dose quotidienne peut laisser 30 mg de dexaméthasone pendant la première semaine de traitement, suivis de doses de 4 mg à 12 mg un jour sur deux pendant 1 mois.

Lors d'un traitement prolongé à fortes doses orales, il est recommandé de prendre la dexaméthasone avec de la nourriture et d'utiliser des antiacides entre les repas.

Enfants.

La dose initiale de dexaméthasone est déterminée par le médecin en fonction des caractéristiques d'une maladie particulière.

La dose orale recommandée pour le traitement substitutif est de 0,02 mg/kg ou 0,67 mg/ m2 de surface corporelle par jour en 3 doses fractionnées.

Pour toutes les autres indications, la dose initiale est de 0,02 à 0,3 mg/kg par jour en 3 à 4 doses (0,6 à 9 mg/m 2 de surface corporelle par jour).

Test diagnostique de l'hyperfonctionnement des surrénales.

Test à la dexaméthasone (test Lidl). Réalisé sous forme de petits et grands tests. Au cours du petit test, la dexaméthasone est administrée à raison de 0,5 mg toutes les 6 heures pendant 48 heures (à savoir, à 8 h, 14 h, 20 h et 2 h). Avant et après la nomination de la dexaméthasone, déterminez la teneur en 17-hydroxycorticostéroïdes ou en cortisol libre dans l'urine quotidienne. Les doses administrées de dexaméthasone inhibent la formation de glucocorticostéroïdes chez presque tous les volontaires pratiquement en bonne santé. 6 heures après la dernière dose de dexaméthasone, les taux plasmatiques de cortisol sont inférieurs à 135–138 nmol/l (4,5–5 µg/100 ml). Diminution de l'excrétion i 17-hydroxycorticostéroïde en dessous de 3 mg par jour et cortisol libre - en dessous de 54-55 nmol par jour (19-20 mcg par jour) exclut une hyperfonction surrénalienne. Chez les personnes atteintes de la maladie ou du syndrome d'Itsenko-Cushing, l'élimination des glucocorticostéroïdes ne change pas au cours d'un petit test.

Lors de la réalisation d'un test de grande envergure, la dexaméthasone est prescrite à raison de 2 mg toutes les 6 heures pendant 48 heures (soit : 8 mg de dexaméthasone par jour). Recueillir également l'urine pour déterminer les 17-hydroxycorticostéroïdes ou le cortisol libre (si nécessaire, déterminer le cortisol libre dans le plasma sanguin). Dans la maladie d'Itsenko-Cushing, il y a une diminution de l'excrétion des 17-hydroxycorticostéroïdes ou du cortisol libre de 50 % ou plus, tandis que dans les tumeurs des glandes surrénales ou le syndrome ACTH-ectopique (ou corticolibérinectopique), l'excrétion des glucocorticostéroïdes ne change pas . Chez certains patients atteints du syndrome ACTH-ectopique, une diminution de l'excrétion des glucocorticostéroïdes n'est pas détectée même après la prise de dexaméthasone à une dose de 32 mg par jour.

A titre de comparaison, les doses équivalentes en milligrammes pour différents glucocorticoïdes sont données ci-dessous : une dose de 0,75 mg de dexaméthasone équivaut à une dose de 2 mg de paraméthasone ou 4 mg de méthylprednisolone et triamcinolone, ou 5 mg de prednisone et prednisolone , ou 20 mg d'hydrocortisone, ou 25 mg de cortisone, ou 0,75 mg de bétaméthasone.

Ces rapports posologiques s'appliquent uniquement à l'utilisation orale ou intraveineuse de ces médicaments. la télé. Si ces médicaments ou leurs dérivés sont administrés par voie intramusculaire ou intra-articulaire, leurs propriétés relatives peuvent changer de manière significative.

Enfants.

L'expérience concernant l'efficacité et la sécurité de l'utilisation des glucocorticoïdes chez les enfants est basée sur une étude bien établie de l'effet thérapeutique des glucocorticoïdes, qui est similaire pour les groupes d'âge pédiatrique et adulte. Il existe des rapports de confirmation de l'efficacité et de l'innocuité du médicament chez les enfants pour le traitement du syndrome néphrotique (enfants à partir de 2 ans) et du lymphome agressif et de la leucémie (chez les enfants à partir de 1 mois). L'utilisation de glucocorticostéroïdes chez les enfants pour d'autres indications, telles que l'asthme sévère et la respiration sifflante, sur la base d'essais adéquats et bien contrôlés chez l'adulte, en supposant que l'évolution de la maladie et sa physiopathologie sont fondamentalement similaires pour les deux groupes d'âge.

Pendant le traitement par la dexaméthasone, une surveillance attentive de la croissance et du développement des enfants est nécessaire.

Surdosage

De rares cas de surdosage aigu ou de décès dus à un surdosage aigu ont été signalés.

Une dose unique d'un nombre excessif de comprimés n'entraîne généralement pas d'intoxication cliniquement significative.

Un surdosage, généralement seulement après quelques semaines de surdosage, se manifeste par des symptômes d'augmentation des effets secondaires décrits, en particulier : principalement le syndrome de Cushing , acné, ecchymoses, hirsutisme, nausées, anorexie, ulcère peptique du tube digestif, arthralgie, myopathie, myalgie, essoufflement, étourdissements, perte de conscience, fièvre, augmentation de la pression artérielle, hyperlipidémie, ostéoporose, hypotension orthostatique, développement d'infections , diabète stéroïdien, visage « lunaire », dysfonctionnement sexuel.

Traitement. La dose du médicament doit être réduite ou le médicament interrompu, la poursuite du traitement est symptomatique. Il n'y a pas d'antidote spécifique. L'hémodialyse n'est pas une méthode efficace pour l'élimination accélérée de la dexaméthasone du corps.

Effets indésirables

La fréquence de survenue des effets indésirables dépend de la dose et de la durée du traitement. Les effets indésirables les plus courants d'un traitement à court terme sont l'insuffisance surrénalienne temporaire, l'intolérance au glucose, l'augmentation de l'appétit et la prise de poids, les troubles mentaux ; les effets secondaires plus rares sont les réactions allergiques, l'hypertriglycéridémie, les ulcères gastriques et duodénaux et la pancréatite aiguë.

Un traitement à long terme entraîne souvent un dysfonctionnement surrénalien à long terme, un retard de croissance des enfants, une obésité centrale, une fragilité cutanée, une atrophie musculaire, une ostéoporose, moins souvent - une diminution de la défense immunitaire et une sensibilité accrue aux maladies infectieuses, cataractes, glaucome, artériel hypertension, nécrose osseuse aseptique.

Des organes vision : augmentation de la pression intraoculaire, glaucome, cataracte, exophtalmie, exacerbation de maladies ophtalmiques virales ou fongiques.

Du côté du système respiratoire, des organes thoraciques et du médiastin : œdème pulmonaire.

Du tractus gastro-intestinal : nausées, vomissements, dyspepsie, hoquet, flatulence, œsophagite, candidose œsophagienne, augmentation ou diminution de l'appétit ; rarement - ulcères peptiques de l'estomac et du duodénum, perforations ulcéreuses et saignements du tube digestif (vomissements sanglants, méléna), pancréatite et perforation de la vésicule biliaire et des intestins (en particulier chez les patients présentant une inflammation chronique des intestins), atonie du tube digestif ; dans certains cas - activité accrue des transaminases hépatiques et de la phosphatase alcaline.

Du côté du système endocrinien: inhibition de la fonction et atrophie des glandes surrénales (diminution en réponse au stress), syndrome d'Itsenko-Cushing, retard du développement sexuel chez les enfants, altération de la sécrétion d'hormones sexuelles (irrégularités menstruelles, aménorrhée, hirsutisme, impuissance ), l'hyperglycémie, le diabète sucré "stéroïdien", la transition du diabète latent vers une forme cliniquement active, une diminution de la tolérance aux glucides, un besoin accru d'insuline ou d'antidiabétiques oraux chez les patients atteints de diabète sucré.

Du côté du métabolisme, métabolisme : augmentation de l'excrétion des ions calcium, hypocalcémie, prise de poids, bilan azoté négatif (augmentation de la dégradation des protéines), rétention d'eau et d'ions sodium (œdème périphérique), hypernatrémie, augmentation de l'excrétion de potassium, syndrome hypokaliémique : hypokaliémie, alcalose hypokaliémique, arythmie, myalgie ou spasme musculaire, faiblesse inhabituelle et fatigue accrue.

Du côté du système nerveux : après traitement, œdème du nerf optique et augmentation de la pression intracrânienne (pseudotumeur), exacerbation de l'épilepsie, vertiges, évanouissements, convulsions, maux de tête, hyperkinésie, névrite, neuropathie, paresthésie ; chez les enfants, le médicament peut provoquer une paralysie du cortex cérébral.

Du côté du psychisme : modifications de la personnalité et du comportement, qui se manifestent souvent par des troubles affectifs (irritabilité, euphorie, délire, paranoïa, nervosité, anxiété, désorientation, dépression, labilité de l'humeur, pensées suicidaires), troubles du sommeil, dysfonctionnement cognitif, ( y compris la confusion et l'amnésie), les réactions psychotiques (y compris la manie, les hallucinations, la psychose et l'exacerbation de la schizophrénie).

Du côté du système cardiovasculaire: bradycardie paroxystique, arrêt cardiaque, arythmies cardiaques, angine de poitrine, hypertrophie cardiaque, insuffisance vasculaire, insuffisance cardiaque chronique, embolie graisseuse, hypertension artérielle, cardiomyopathie hypertrophique chez les prématurés, très rarement - rupture cardiaque chez les patients, inf récemment transféré myocarde arctique; une extrasystole ventriculaire polytopique, une encéphalopathie hypertensive, une tachycardie, une thromboembolie, une thrombophlébite, une vascularite sont également possibles.

Du côté du système sanguin et lymphatique : cas de thromboembolie, diminution du nombre de monocytes et/ou de lymphocytes, leucocytose, éosinophilie (comme avec les autres glucocorticoïdes) ; rarement - thrombocytopénie et purpura non thrombocytopénique.

Au niveau du système immunitaire : suppression des réactions aux tests cutanés et aux vaccinations, immunosuppression, réactions d'hypersensibilité, notamment rash, démangeaisons, hyperémie, dermatite allergique, urticaire, œdème de Quincke, bronchospasme, choc anaphylactique.

Au niveau de la peau et du tissu sous-cutané : retard de cicatrisation, peau fine et sensible, peau sèche, hyper- ou hypopigmentation, pétéchies, contusions, acné, vergetures, télangiectasies.

Du système musculo-squelettique et du tissu conjonctif : faiblesse musculaire, atrophie musculaire, myopathie stéroïdienne (la faiblesse musculaire provoque un catabolisme musculaire), ostéoporose (augmentation de l'excrétion de calcium), fractures des os tubulaires ou fractures par compression de la colonne vertébrale, ostéonécrose aseptique (plus souvent - aseptique nécrose des têtes osseuses hanches et épaules), ruptures tendineuses (notamment avec l'utilisation simultanée de certaines quinolones), retard de croissance et processus de minéralisation osseuse chez l'enfant, fermeture prématurée des zones de croissance épiphysaires.

Autres : risque accru de survenue ou environ exacerbation d'infections fongiques, virales ou bactériennes, développement d'infections opportunistes, suppression des processus de régénération et de réparation, œdème, augmentation de la transpiration, leucocyturie, syndrome de sevrage. Le médicament peut entraîner une dépendance physique.

Signes de syndrome de sevrage des glucocorticoïdes : chez les patients traités au long cours par la dexaméthasone, avec une diminution très rapide de la dose, un syndrome de sevrage peut survenir et des cas d'insuffisance surrénalienne, d'hypotension artérielle ou de décès peuvent survenir. Dans certains cas, les symptômes de sevrage peuvent s'apparenter à des signes d'aggravation ou de rechute de la maladie pour laquelle le patient était traité.

Date de péremption.

2 années.

Ne pas utiliser le médicament après la date de péremption indiquée sur l'emballage.

Conditions de stockage .

Conserver dans l'emballage d'origine hors de portée des enfants à une température ne dépassant pas 25 °C.

Emballage .

10 comprimés sous blister ; 5 plaquettes thermoformées dans un emballage.

Catégorie vacances

Sur ordonnance.

Fabricant

PJSC « Firme pharmaceutique « Darnitsa ».

Emplacement du fabricant et son adresse du lieu d'affaires